Endometrioza predstavlja prisustvo endometrijalnih žlijezda abnormalno implantiranih na mjestima izvan materične šupljine. Opšta prevalencija je 2-10 % ženske populacije u fertilnoj dobi. Zahvata 30-40% infertilnih i subfertilnih parova reducirajući mjesečnu stopu plodnosti na 2-10 % dok kod fertilnih parovima ona iznosi 15-20%. Tkivo endometroze posjeduje indentične steroidne receptore kao i normalan endometrij tako da identično oponaša menstrualni ciklus. Krvarenje sa konsekutivnim inflamantornim odgovorom, neovaslularizacija i fibrozna reakcija su odgovorni za kliničke manifestacije ove bolesti.
Iako mehanizam kojim endometrioza uzrokuje infertilitet nije još dovoljno proučen, pretpostavlja se da endometrioza ima toksični efekat na gametu i embrion, kompromitira tubarni motilitet, izaziva porast proinflamantornih citokina, estradiola i progesterona koji privlače makrofage te porast vaskularnog endotelijalnog faktora rasta (VEGF). Povećavajući apoptozu granuloza ćelija, fagocitozu spermija i smanjujući receptivnost endometrija zahvaljujući lokalnoj upali i ekscesivnoj produkciji antitijela protiv endometrijalnih antigena, endometrioza značajno smanjuje koncepciju, implantaciju i razvoj embriona.
Najčešće sijelo endometrioze je zdjelica (miometrij – adenomioza, jajnik, jajovod, rektovaginalni septum, sakrouterine i široke materične veze, peritoneum, mokraćni mjehur, rektum), cerviks, vagina, ožiljak od epiziotomije ili carskog reza ali endometriotični implantati se mogu pojaviti gotovo u čitavom tijelu (apendiks, pluća, dojka, nosna šupljina, kičmena moždina)
Iako postoji mnogo teorija o nastanku endometrioze kod žene, niti jedna teorija do sada nije potpuno dokazana. Teorija retrogradne mestruacije zasniva se na pretpostavci se endometrijum preko jajovoda prenosi u malu zdjelicu i implantira za njene strukture nakon čega podliježe cikličnim hormonskim promjenama. Teorija direktne implantacije objašnjava razvoj endometrioze u ožiljku od epiziotomije, carskog reza i u ostalim ožiljcima koji prate hiruršku intervenciju. Proširena teorija metaplazije celomskog epitela – indukcijska teorija, polazi od pretpostavke da produkti ostataka endometrijuma, unešeni u abdomen retrogradnom menstruacijom, aktiviraju nediferencirane peritonealne ćelije preko njhove metaplazije do diferenciranog ektopičnog endometrijuma. Imunološka teorija objašnjava da je deficijentan celularni imunitet nenkompetentan da prepozna prisustvo endometrijuma na abnormalnoj lokalizaciji koji se tada implantira u abdominalnoj šupljini. Druga imunološka teorija pretpostavlja abnormalnost ektopičnog endometrijuma koji produkuje aberantne citokine i faktore rasta koji pogoduju njegovoj implantaciji.
Endometrioza je klasifikovana na minimalnu, blagu, umjerenu i izraženu. Ne postoji još klasifikacija endometrioze koja, pored objektivnog nalaza korelira sa intenzitetom bolova i infertilitetom.
Liječenje endometrioze zavisi od jačina simtoma, proširenosti bolesti, lokalizacije bolesti, želji pacijentice za potomstvo i starosne dobi pacijentice.
Ekspektativnom liječenju se pristupa kod minimalne ili blage endometrioze, kada pacijentica nema simptome bolesti ili su oni minimalni.
Medikamentozno liječenje podrazumijeva uvođenje kombinovane oralne hormonske kontracepcije (COCP-s), Danazola, progestagena, gonadotropin-releasing hormon (GnRH) analoga.
Hirurško liječenje može biti konzervativno (održati eproduktivni potencijal), semikonzervativno (reproduktivna sposobnost nije primarna ali se želi očuvati ovarijalna funkcija) i radikalno (uklanjanje uterusa i jajnika) i ostalih organa zahvašenim endometriozom.